Ишемическая болезнь сердца (120-125)

При необходимости указать наличие гипертензии используют дополнительный код.

120 Стенокардия [грудная жаба]
120.0 Нестабильная стенокардия

Стенокардия: нарастающая; напряжения, впервые возникшая; напряжения, прогрессирующая;

Промежуточный коронарный синдром

120.1 Стенокардия с документально подтвержденным спазмом Стенокардия: ангиоспастическая; Принцметала; обусловленная

спазмом; вариантная

120.8 Другие формы стенокардии Стенокардия напряжения
120.9 Стенокардия неуточненная Стенокардия: БДУ; cardiac Ангинозный синдром Ишемические боли в груди
121 Острый инфаркт миокарда

Включен: инфаркт миокарда, уточненный как острый или установленной продолжительностью четыре недели (28 дней) или менее от начала

Исключены: некоторые текущие осложнения после острого инфаркта миокарда (123.)

инфаркт миокарда: перенесенный в прошлом (125.2); уточненный как хронический или продолжительностью более четырех недель (более 28 дней) от начала (125.8); последующий (122.) постинфарктный миокардиальный синдром (124.1)

121.0 Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда Трансмуральный инфаркт (острый): передней (стенки) БДУ; передневерхушечный; переднебоковой; переднесептальный
121.1 Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда Трансмуральный инфаркт миокарда (острый): диафрагмальной

стенки; нижней (стенки) БДУ; нижнебоковой; нижнезадний

121.2 Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций

Трансмуральный инфаркт (острый): верхушечно-боковой; базальнолатеральный; верхнебоковой боковой (стенка) БДУ; задний (истинный); заднебазальный; заднебоковой; заднесептальный; перегородочный БДУ

121.3 Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации

Трансмуральный инфаркт миокарда БДУ

121.4 Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда

Нетрансмуральный инфаркт миокарда БДУ

121.9 Острый инфаркт миокарда неуточненный

Инфаркт миокарда (острый) БДУ

122 Повторный инфаркт миокарда

Включен: рецидивирующий инфаркт миокарда

Исключен: инфаркт миокарда, уточненный как хронический или установленной продолжительностью более четырех недель (более 28 дней) от начала (125.8)

122.0 Повторный инфаркт передней стенки миокарда

Повторный инфаркт (острый): передней (стенки) БДУ; передневерхушечный; переднебоковой; переднесептальный

122.1 Повторный инфаркт нижней стенки миокарда

Повторный инфаркт (острый): диафрагмальной стенки; нижней

(стенки) БДУ; нижнебоковой; нижнезадний
122.8 Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации

Повторный инфаркт миокарда (острый): верхушечно-боковой; базально-латеральный; верхнебоковой; боковой (стенки) БДУ; задний (истинный) ; заднебазальный; заднебоковой; заднесептальный; перегородочный БДУ

122.9 Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации
123 Некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда

Исключены перечисленные состояния: сопровождающие острый

инфаркт миокарда (121-122); не уточненные как текущие осложнения острого инфаркта миокарда (131., 151.)

123.0 Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда
123.1 Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
123.2 Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
123.3 Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда

Исключен: с гемоперикардом (123.0)

123.4 Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
123.5 Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
123.6 Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
123.8 Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда
124 Другие формы острой ишемической болезни сердца

Исключены: стенокардия (120.); преходящая ишемия миокарда новорожденного (Р29.4)

124.0 Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда Коронарная (артерии) (вены): эмболия; окклюзия; тромбоэмболия
(не приводящие к инфаркту миокарда)

Исключен: коронарный тромбоз хронический или установленной продолжительностью более четырех недель (более 28 дней) от начала (125.8)

124.1 Синдром Дресслера Постинфарктный синдром
124.8 Другие формы острой ишемической болезни сердца Коронарная: недостаточность; неполноценность
124.9 Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная Исключена: ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ (125.9) 125 Хроническая ишемическая болезнь сердца

Исключена: сердечно-сосудистая болезнь БДУ (151.6)

125.0 Атеросклеротическая сердечно-сосудистая болезнь, так описанная
125.1 Атеросклеротическая болезнь сердца

Коронарная (ый) (артерии): атерома; атеросклероз; болезнь; склероз

125.2 Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда Излеченный инфаркт миокарда

Перенесенный в прошлом инфаркт миокарда, диагностированный с помощью ЭКГ или другого специального исследования при отсутствии в настоящее время симптомов

125.3 Аневризма сердца Аневризма: стенки; вентрикулярная
125.4. Аневризма коронарной артерии Коронарная артериовенозная фистула приобретенная Исключена: врожденная коронарная (артерии) аневризма (124.5)
125.5 Ишемическая кардиомиопатия
125.6 Бессимптомная ишемия миокарда
125.8 Другие формы хронической ишемической болезни сердца Любое состояние, указанное в рубриках 121-122 и 124, обозначенное

как хроническое или установленной продолжительностью более четырех недель (более 28 дней) от начала

125.9 Хроническая ишемическая болезнь сердца неуточненная Ишемическая болезнь сердца (хроническая) БДУ

ИБС может быть либо острой (когда длительность ее не превышает восьми недель), либо хронической, в течение которой могут наступать обострения, нередко заканчивающиеся скоропостижной (внезапной) смертью. Наибольшее судебно-медицинское значение имеют такие формы ИБС, как инфаркт миокарда (во всех его вариантах), стенокардия и острая коронарная недостаточность, которые чаще всего приводят к скоропостижной смерти. Иными словами острая коронарная смерть — вид смерти от острой ишемии («повреждений») миокарда ко- ронарогенного происхождения при отсутствии макро- и микроскопических признаков инфаркта миокарда (Богомолов Д. В., Богомолова И. Н., Путинцев В. А. и соавт., 2012).

Как отмечают авторы, диагностика у секционного стола очагов острой ишемии миокарда, если от момента приступа острой коронарной недостаточности прошло менее четырех—шести часов, представляет немалые трудности. В миокарде наблюдаем некоторую разрозненность окраски: ишемизированные участки более светлые, лучше заметны в субэндокардиальных отделах, часто чередуются с участками полнокровия; иногда наблюдаются небольшие очаговые кровоизлияния. Для определения ранних стадий ишемии миокарда на секционном материале раньше рекомендовали пользоваться макрореакцией на сукцинат-дегидразу и люминесцентным макроанализом. В первом случае очаги ишемии бледные на фоне нормальной серо-синей мышечной ткани, во втором случае они люминесцируют ярким желтым цветом на темном фоне миокарда. Однако эти реакции помогают диагностике, если после приступа стенокардии смерть наступила через четыре—шесть часов, а вскрытие проведено не позднее 12 часов с момента смерти. Более стойкие результаты получаются при макрореакции с теллуритом калия. При гистологическом исследовании миокарда в первые часы ишемии (до трех—шести часов) в нем можно отметить неравномерное полнокровие, иногда стазы и престазы в каппилярах, очаговые кровоизлияния, отек стромы и околоклеточных пространств. В сосудах миокарда и эпикарда отмечают очаговые плазморрагии с набуханием интимы. В субэндокардиальных участках, наряду с нарушениями кровообращения, можно обнаружить группы дистрофически измененных мышечных волокон, они более интенсивно окрашиваются кислыми красителями, теряют или, наоборот, усиливают поперечную исчерченность. Появляются очаги так называемого дискоидного распада. Эти изменения особенно отчетливо видны в поляризационном и фазовоконтрасном микроскопах, а также при специальных окрасках препаратов, например, по Селье. Постепенно происходит набухание или сморщивание ядер поврежденных мышечных волокон, отек интер- стиция миокарда.

После шести часов в интерстициальной ткани миокарда вблизи очага ишемии появляются полиморфноядерные лейкоциты; мышечные клетки истончаются, делаются горбатыми, начинают утрачивать ядра. К концу первых — начале вторых суток инфаркт и макро- и микроскопически определяется хорошо. Он представляет собой очаг коагуляционного некроза, где погибают мышечные волокна, строма и кровеносные сосуды. Лейкоциты, первоначально располагающиеся на границе некроза, мигрируют в глубину очага, распадаясь и выделяя протеолитические ферменты; здесь же нередки и кровоизлияния. Преобладание обломков ядер лейкоцитов свидетельствует о стабилизации очага некроза. Наличие наряду с распавшимися обломками ядер, большого количества свежих лейкоцитов указывает на прогрессирование процесса. Вслед за полиморфноядерными лейкоцитами на второй—третий день в демаркационной зоне появляются макрофаги, осуществляющие резорбционные процессы некроза. Таким образом, к концу первой недели в очаге некроза начинают преобладать резорбция и организация. Однако в начальной фазе и в фазе организации картина инфаркта часто бывает пестрой: наряду со свежими участками некроза, окруженными неизменными полиморфноядерными лейкоцитами, имеются участки, где преобладают распад лейкоцитов, резорбция некротизированных участков, пролиферация сосудов и соединительнотканных клеток. К концу второй или началу третьей недели в области обширного трансмурального инфаркта миокарда можно выделить как бы три зоны: центр серо-желтого цвета с несколько выступающей поверхностью («некроз»), краевая зона — желатинозного вида красно-бурого цвета (грануляционная ткань). Инфаркт миокарда заживает рубцом в среднем через один—два месяца. У больных с далеко зашедшим сте- нозирующим атеросклерозом венечных артерий миокард находится в состоянии хронической гипоксии, следствием чего являются рубцовые изменения (преимущественное в субэндокринальных отделах левого желудочка и межжелудочковой перегородки).

При внезапном увеличении потребности такого сердца в кислороде может возникнуть острая коронарная недостаточность, заканчивающаяся скоропостижной смертью или формированием инфаркта миокарда. В этих условиях вокруг рубцов обычно обнаруживают резкий отек мышечной ткани, мышечные волокна как бы удлиняются, делаются извилистыми («горбатыми»), цитоплазма теряет структуру, окрашивается интенсивно кислыми красителями; ядра становятся пикнотичными; мышечные волокна атрофируются или лизируются, лейкоцитарная реакция выражена незначительно. Вдали от рубцов, как правило, обнаруживаются очаги глыбчатого (дискоидного) распада, коагуляционного некроза, миоцитолиза, фрагментации, иногда — очаги грануляционной ткани и мелкие рубцы. При исследовании в поляризационном и фазовоконтрастном микроскопе очаги «повреждения» миокарда представляют собой участки той или иной степени патологической контракции мышечных волокон.

Иногда, когда макроскопически невозможно однозначно дать ответ о сердечном танатогенезе, однако микроскопически в миокарде мы видим признаки аритмогенной смерти, а именно обширные очаги фрагментации и глыбчатого распада вкупе с контрактурными изменениями. Однозначный ответ о причине аритмогенной смерти мы дать не можем. Остается много неясного в основном вопросе о пусковых механизмах фибрилляции желудочков сердца при внезапной сердечной смерти. В наше время значительное место в генезе этого процесса стали отводить аритмогенным субстанциям (лизофосфог-лицериды, циклические аденозинмонофосфаты, свободные жирные кислоты, продукты перекисного окисления липидов, некоторые формы простагландинов), образующимся в участках гипоксии миокарда. В условиях полного прекращения кровоснабжения ишемизированного участка миокарда аритмогенные субстанции остаются в недеятельном состоянии в зоне коагуляционного некроза. При сохранении остаточного кровотока или реперфузии эти субстанции с током крови распространяются по миокарду, вызывая его фибрилляцию и нередко последующую внезапную смерть. Такое явление получило название «реперфузионной фибрилляции желудочков» и возможно, что это явление в первую очередь связано с реперфузионными вторично-кальциевыми повреждениями кардиомиоцитов. Целенаправленные исследования аритмогенных субстанций показали, что при внезапной смерти (ВС) от ИБС в миокарде желудочков, межжелудочковой перегородке и предсердий уменьшается содержание фосфолипидов при одновременном резком нарастании концентрации свободных жирных кислот. Подобные сдвиги в биохимическом составе миокарда при внезапной смерти, по их мнению, свидетельствовали о разрушении фосфолипидов мембран миокардиоцитов с образованием и накоплением лизоформ фосфолипидов (лизофосфатидилхолина и ли- зофос-фатидилэтаноламина), свободных жирных кислот, обладающих кардиотоксическим действием с одновременным уменьшением в митохондриях миокардиоцитов содержания кальция. Накопление в митохондриях лизоформ фосфолипидов при ИБС имеет танатогенетиче- ское значение, так как вызывает электрофизиологические изменения миокарда с уменьшением максимального диастолического потенциала, уменьшая амплитуды и длительности потенциалов действия, его фракционирование, что в совокупности дает аритмогенный эффект.

Среди многих факторов, способствующих электрической нестабильности сердца, указывают на гипертрофию миокарда, вегетативные нарушения, гипертиреоидизм, интоксикацию этанолом, симпатомимети- ками и ингибиторами моноаминоксидазы и др. По некоторым данным, морфологические проявления электрической нестабильности сердца характеризуются:

1) очагами ишемии миокарда;
2) кровоизлияниями и очагами повреждения по ходу нодальных трактов синусного узла;
3) кровоизлияниями или очагами повреждения, захватывающими большинство специфических мышечных волокон одного из центральных узлов проводящей системы или узкой части ножки пучка Гиса. Эти изменения, как правило, сочетаются с признаками очагового истощения адренергической иннервации сердца с выпадением значительных участков содержания катехоламинов в нервных сплетениях миокарда при относительной сохранности в этих зонах холинергических нервных сплетений. Очевидно, поэтому на ранних сроках ишемии при внезапной сердечной смерти не удается выявить структурные повреждения проводящей системы. В значительном числе случаев при скоропостижной смерти больных ИБС на доклиническом и раннем клиническом этапах выявляются острые изменения в сердечной мышце в виде очаговых повреждений кардиомиоцитов, приводящие к электрической нестабильности сердца и его остановке.

Изучение показало, что не всегда удается выявить конкретные морфологические признаки, объясняющие генез летального исхода приступа аритмии, а в ряде случаев обнаруживаются как хронические, так и острые патологические изменения ткани синоатриального узла, свидетельствующие о возможном ослаблении его функции. К ним относятся:

1) значительное увеличение пропорции соединительнотканного остова (фиброз или фиброэластоз узла) с одновременным уменьшением количества специализированных волокон;
2) лимфоидные инфильтраты в ткани узла;
3) стеноз, а в отдельных случаях — свежий тромбоз синусовой артерии;
4) эозинофилия, гомогенизация и набухание саркоплазмы миоцитов, миоцитолиз отдельных специализированных волокон.;
5) микрокровоизлияния в окружности узла, частично проникающие в ткань узла и окружающие нервные стволы и нервные ганглии;
6) изменения нервных ганглиев, расположенных поблизости от узла, — гиперхроматоз, вакуолизация, эксцентрическое смещение ядер, их пикноз и кариолизис.

При оформлении диагноза рекомендуется придерживаться следующих определений:

• острая коронарная смерть — наличие очагов острой ишемии («повреждений») миокарда коронарогенного происхождения при отсутствии признаков инфаркта миокарда;
• острый (свежий) инфаркт миокарда — трансмуральный или преимущественно субэндокардиальный некроз с преобладанием деструкции миокарда (давность до трех недель);
• рубцующийся или организующийся (острый) инфаркт миокарда — трансмуральный или преимущественно субэндокардиальный некроз с преобладанием процессов резорбции и организации (давность от трех до восьми недель);
• повторный инфаркт миокарда — свежий инфаркт при наличии рубца от ранее перенесенного инфаркта;
• смерть от хронической либо острой аритмии, возникшей как осложнение аритмогенных факторов на фоне ХИБС,

При верификации и вынесении диагноза следует учитывать наличие всех морфологических признаков нарушения кровотока в магистральных артериях сердца, нарушения микроциркуляции и проницаемости сосудистых стенок, структурно-функциональное состояние мышечной ткани и изменения стромы.

При необходимости дифференциальной диагностики ХИБС и алкогольной кардиомиопатии (АКМП) следует пользоваться следующими признаками.

Таблица 6.1

Дифференциальная диагностика ХИБС и АКМП

Микроскопический

признак

ХИБС

АКМП

Неравномерная гипертрофия с атрофией кардиомиоцитов

Нет

+ + +

Выраженная тотальная гипертрофия кардиомиоцитов

+ + +

Маловероятна

Липоматоз стромы миокарда и цитоплазмы кардиомиоцитов

Отсутствует либо слабо- выражен

+ + +

Фиброз стромы с очагами кардиосклероза

+ + +

Отсутствует либо слабо- выражен (если есть, то мелкоочаговый диффузный кардиосклероз)

Атеросклероз венечных и интрамуральных артерий

+ + +

Практически всегда со стенозом более 50 %

Может быть, всегда не- стенозирующий

Наличие липофусцина в цитоплазме кардиомиоцитов

Слабо выражен по полюсам ядер, чаще у людей преклонного возраста

+ + +

нередко лентовидный

Наличие дистрофических изменений в печени по типу жирового гепатоза

Редко

+ + +

Ближайшей причиной смерти при ИБС чаще всего являются нарушения ритма сердца, в частности фибрилляция желудочков, наступающая на фоне острой ишемии миокарда. При инфаркте миокарда внезапная смерть обусловливается чаще всего кардиогенным шоком.

Исследованиями последних лет установлено, что наступлению внезапной смерти от ИБС, часто представляющейся окружающим мгновенной, предшествует период гипоксии миокарда, продолжающийся два—пять часов. Во время этого периода развиваются значительные изменения кардиомиоцитов, прежде всего, их очаговые некрозы, которые могут быть обнаружены при фазово-контрастной и поляризационной микроскопии.

Морфологическим субстратом ИБС является атеросклероз коронарных артерий. Известно, что ни один человек после 40 лет практически не свободен от атеросклероза. Однако далеко не у всех людей атеросклероз из «проявления возраста» становится фактором, обусловливающим клинические проявления ИБС.

Установлено, что у лиц, страдающих ИБС и скоропостижно умерших от нее, атеросклероз коронарных артерий начинается на 20—30 лет раньше и прогрессирует в гораздо более быстром темпе, протекает по злокачественному, так называемому фибробластическому типу морфогенеза, приводящего к раннему стенозированию просвета коронарных артерий.

Более быстрый темп и большая тяжесть коронарного атеросклероза снижают адаптацию сердечно-сосудистой системы к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды. Скоропостижную смерть от ИБС можно рассматривать как результат резкого срыва в коронарной системе, возникшего в ответ на комплекс внешних и внутренних воздействий, вышедших за рамки адаптационных возможностей болезненно измененного сердца.

В развитии атеросклероза, обусловленной им ишемической болезни сердца и скоропостижной смерти от нее важное значение имеют многочисленные факторы риска, ведущими из которых являются: артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, ожирение и курение.

Кроме факторов риска, большая роль в наступлении скоропостижной смерти больных ИБС принадлежит воздействию факторов внешней среды: физическому перенапряжению, психо-эмоциональному напряжению (стрессу), алкогольной интоксикации, резкому изменению метеорологических факторов. По-видимому, определенную роль в наступлении скоропостижной смерти играет не какой-либо фактор из перечисленных и даже не сочетание их, а предшествующее состояние сердечно-сосудистой системы. У страдающих ИБС сердечно-сосудистая система находится в состоянии неустойчивой компенсации коронарного кровообращения. На этом фоне внешние воздействия становятся пусковым моментом фатальных изменений коронарного кровообращения.

Мужчины значительно чаще, чем женщины, умирают скоропостижно.

По нашим данным — у взрослых, внезапно умерших от сердечно-сосудистых заболеваний, подвергшихся аутопсии, был обнаружен в 80 % коронарный атеросклероз. Частота несколько колеблется в зависимости от населения, которое входит в зону обслуживая данного бюро судмедэкспертизы, и критерия отбора случаев для аутопсии.

Характерно, что среди умерших в больнице от коронарного атеросклероза, по данным патологоанатомов, острый коронарный тромбоз и острый инфаркт миокарда являются скорее исключением, чем правилом. При изучении 500 последовательных аутопсий людей в возрасте 20—99 лет, умерших внезапно и неожиданно от заболеваний коронарных артерий, только у 67 (13,4 %) обнаружен острый тромбоз (V.-J.-M. Di Maio, D.-J.-M. Di Maio, 1993). Тромбоз левой коронарной артерии и ее ветвей встречался немного чаще, чем правой. Редкие случаи тромбоза среди внезапно умерших отмечаются и другими авторами. Напротив, изучение госпитализированных больных дает более высокую цифру — 87,3 (М.-А. De Wood, et al, 1980). Крупные миокардиальные рубцы, представляющие зону предшествующего инфаркта, были отмечены в 34,8 % случаях внезапной смерти, в 8,4 % — признаки острого инфаркта миокарда.

Во всех случаях острой коронарной смерти отмечается тяжелый атеросклероз коронарных сосудов. Значительная обструкция коронарных артерий обычно представляет 75 % сужение просвета. У гипертоников чаще отмечается концентрическое утолщение стенок атеросклеротическими отложениями. У людей старше 60 лет возможна другая картина. Хотя просвет свободен, сосуды представляют собой неподвижные кальцинированные трубки из-за отложения кальция на их стенках.

В некоторых случаях, хотя эпикардиальные коронарные артерии кажутся незакупоренными, микроскопический анализ выявляет тяжелую окклюзивную дисплазию интрамуральных коронарных артерий (А. Р. Burke and R. Virmani, 1998). Дисплазия характеризуется сильным медиальным утолщением с дезорганизацией гладких мышц и значительным сужением просвета. Берк и Вирмани описали четыре таких случая внезапной смерти в молодом возрасте (12—31 год).

У большинства умерших внезапно и неожиданно от атеросклероза поражаются по крайней мере два сосуда.

Иногда смерть наступает в результате поражения одной артерии. Атеросклеротическая бляшка, вызывающая 75 % сужение просвета, обычно обнаруживается в проксимальной части левой передней нисходящей коронарной артерии («поставщик вдов»), почти у самого ее начала. Это чрезвычайно критическая точка, поскольку левая коронарная артерия начинает снабжать ткани миокарда почти у самого своего начала. Правая артерия снабжает не такой обширный участок миокарда до того, как перейдет в заднюю нисходящую артерию. При изучении 451 случая смерти от коронарного атеросклероза в 11,9 % (была серьезно поражена одна артерия — 8,8 % случаев поражения левой передней нисходящей, 0,9 % случаев — огибающая, 2,2 % — правая коронарная артерия).

Описана внезапная смерть в случае состояния, называемого «перемычка» (A.-R. Morales, R. Romanelli, R. Boucek, 1980). Оно характеризуется тем, что левая передняя нисходящая коронарная (крайне редко правая) артерия, вместо того, чтобы лежать в жировой ткани эпикарда, опускается в миокард. Коронарная ангиография демонстрирует перемычку в 0,5—1,6 % случаев. Она же отмечается у 30—50 % взрослых гипертоников с кардиомиопатиями. Происходит сдавливание сосуда во время систолы либо с частичной, либо с полной окклюзией просвета. Обычно это доброкачественный феномен, поскольку почти весь коронарный кровоток идет через левый желудочек во время диастолы. Однако при тахикардии диастолическая перфузия сокращается. Поэтому значение компрессии систолы возрастает. Этим можно объяснить тот факт, что внезапная смерть, причиной которой становится это состояние, обычно ассоциируется с нагрузкой. Может возникнуть фиброз перегородки, обусловленный постоянной компрессией систолы. Смерть по причине перемычки встречается редко.

Расслаивающая аневризма коронарной артерии может быть вторичной, обусловленной расслоением луковицы аорты, либо первичной и ограничиваться только артерией. Первичная расслаивающая аневризма может быть спонтанной или возникнуть в результате травмы (травма груди, коронарная ангиография). Спонтанное расслоение коронарной артерии встречается редко, обычно приводя к внезапной смерти (J.-C. Smith, 1975). В этом случае интрамуральная гематома средней части стенки сосуда уплощается и закрывает просвет, уменьшая кровоток. Может возникнуть сообщение с просветом. Возможна диффузная адвентициальная воспалительная реакция, главным образом наличествуют эозинофилы. Большинство (80 %) случаев спонтанной расслаивающей аневризмы встречается у женщин. Три четверти случаев демонстрируют поражение левой передней нисходящей коронарной артерии. У мужчин чаще происходит расслоение правой. Могут присутствовать изменения, характерные для кистозного медиального некроза.

Автор: Хохлов Владимир

📎📎📎📎📎📎📎📎📎📎